Etiyoloji

Etiyoloji

Pankreatit vakalarının çoğunda sebep safra taşı hastalığı ya da alkolizmdir; vakaların küçük bir kısmında ise hiperkalsemi, trauma, hiperlipidemi ve genetik istidat rol oynamaktadır. Geri kalan vakalarda ise sebep belli değildir. Bu gibi çeşitli faktörlerle meydana gelen hastalığın belirtileri ile hikâyesi arasında önemli farklar vardır.

A.Safra Pankreatiti: Akut pankreatit vakalarının yaklaşık olarak %40 ı safra taşı hastalığı ile birlikte bulunur ve bu, tedavi edilmezse ekseriya ilave akut nöbetlerin ortaya çıkmasına sebep olur. Bilinmeyen sebeplerden dolayı akut safra pankreatitinin tekrarlayan hecmeleri bile kronik pankreatit yapamaz. Safra yollan hastalığının ortadan kaldırılması hemen hemen her zaman tekrarlayan pankreatiti önleyebilmektedir. Etiyolojik mekanizma büyük bir ihtimalle Vater ampulü ve pankreas kanalının geçici olarak safra taşı ile tıkanmasından ibarettir. Vakaların ancak %25 inde koledok taşı bulunmaktadır. Fakat hastalann %90'undan fazlası akut nöbetten sonraki 10 gün içinde dışkı ile safra taşı' attığı için hecmelerin çoğunun safra taşının koledok ve Vater ampulünden geçmesi ile ilgili olduğu tahmin edilmektedir.

B.Alkolik Pankreatit: Amerikada pankreatit vakalarının yaklaşık olarak %40 ında sebep alkolizmdir. Hastalar karakteristik olarak çok miktarda sert likör veya şarap içen

kişilerdir; biranın daha çok içildiği ülkelerde ise hastalık nisbeten az görülür. Çoğu zaman ilk pankreatit hecmesinin öncesinde 6 yıl veya daha uzun süreli bir alkol alımı dönemi bulunur ve hatta ilk klinik belirtiler sırasında bile, eğer pankreas mikroskopik olarak incelenirse kronik pankreatit bulguları tesbit edilebilir. Böylece klinik, bulgular ne olursa olsun alkolik pankreatite ekseriya kronik pankreatitin bir sinonimi nazariyle bakılır.

Bir etiyolojik faktör olarak alkol hem direkt hem de indirekt yoldan etki yapmaktadır. Tecrübi çalışmalar alkolün fosfat P nin parenkimal fosfolipidlerin bünyesine girmesini ve zimogen yapımını azalttığını keza acinus hücrelerinde ultarstrüktür değişiklikleri yaptığını göstermiştir. Alkolün birdenbire verilmesi pankreas salgısını kamçılar ve Oddi sfinkterinde spazm yapar. Bu durum kanalın kısmen tıkanması ve salgının uyarılması ile meydana getirilen tecrübi akut pankreatite benzetilebilir. Hasta içkiyi kesmeye ikna edilirse akut hecmeler önlenebilir fakat kalıcı kanal tıkanıklığı ve fibrozis sebebiyle parenkim hasan devam eder.

C.Hiperkalsemia: Hiperparatiroidizm ve hiperkalsemia ile birlikte olan diğer hastalıklar bazen akut pankreatit yapabilir. Zamanla kronik pankreatit ve kanal taşlan teşekkül eder. Pankreas sıvısında hiperkalsemia sonucu kalsiyum yoğunluğunun artamasının vakitsiz olarak proteazları aktive ettiği zannedilmektedir. Bunlar aynı zamanda kanallarda taş teşekkülünü de kolaylaştırabilir.

D.Hiperlipidemia: özellikle alkolikler olmak üzere bazı hastalarda pankreatitin akut hecmeleri sırasında geçici olarak hiperlipide-mia görülmektedir; primer hiperlipidemialı hastalarda ise (özellikle şilomikron seviyesi yüksek ve lipoprotein yoğunluğu çok düşük olanlarda) pankreatit muhtemelen metabolik bozukluğun direkt bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Akut pankreatit hecmesi sırasında çoğu zaman hiperlipidemiaya normal bir serum amilaz seviyesi refakat eder, çünkü lipid muvacehesinde kimyasal amilaz tayini yanlış sonuç verir; idrarla amilaz atılımı ise hâlâyüksek seyredebilir. Akut karın ağnsı olan her hastada seruma bakılması önemlidir, çünkü eğer görünüm süt gibi ise pankreatit teşhisi hemen hemen her zaman doğru olacaktır. Eğer primer lipid anomalisi varsa diyet düzenlemesi ile sonraki pankreatit hecmeleri ve diğer komplikasyonlar azaltılır.

E.Ailevi Pankreatit: Burada mutat olarak karın ağrısı nöbetleri çocuklukta başlar. Gene-

28.Bölüm, Pankreas

605

tik bozukluk muhtemelen değişik penetranslı X'e bağlı olmayan dominant şekilde geçer. Bu şekil hastalığı olan bazı ailelerde aminoa-sidüria da bulunur, fakat bu her zaman mevcut olan bir bulgu değildir. Diabetes mellitus ve steatore sık görülmez. Sonunda hastaların çoğunda kalsifiye pankreatit gelişir ve birçok hastada kronik ağrı sebebiyle ameliyat yapmak gerekir. Alievi pankreatiti olan hastalarda pankreas kanseri çok sıktır.

F.Protein Eksikliği: Diyette protein alımının belirgin olarak düşük olduğu bazı topluluklarda kronik pankreatitin sıklığı yüksektir. Bu ilişkinin sebebi karanlıktır. Çünkü pankreatit özellikle bol protein ve yağlı diyet alan alkoliklerde, az protein ve yağ alanlara göre daha sıklıkla görülmektedir.

G.Ameliyat Sonrası (Iatrojenik ) Pankreatit: Ameliyat sonrası pankreatiti vakalarının çoğu özellikle sfinkterotominin ilave edildiği koledok revizyonundan sonra görülür. Bundan şimdi büyük ölçüde terkedilmiş olan şu iki işlem sorumlu idi: (1) Uzun kolu Oddi sfinkterinden geçen T tübünün kullanılması ve (2) koledokun teftişi sırasında (k.eksploras-yonunda) sfinkterin diktatörlerle 5-7 cm genişletilmesi. Başka bir sebep de pankreas biyopsisinin yapıldığı pankreas ameliyatlarıdır. Nadiren pankreatit bir mide ameliyatını veya pankreasın uzağında yapılan ameliyatları da izler. Endoskopik retrograd pankreatografinin ya da transendoskopik sfinkterotominin bir komplikasyonu olarak da pankreatit meydana gelebilmektedir.

Pankreatit nadiren, getirici kangalın akut tıkanıklığı ve duodenum salgısının yüksek basınç altında kalarak pankreas kanalına tepmesi sonucu Billroth II tipindeki mide rezeksiyonundan sonra da görülebilmektedir. Bu durum tecrübi olarak köpeklerde meydana getirilebilmektedir (Pfeffer kangalının hazırlanması).

H.İlaç Pankreatiti: İlaçlar genellikle beklenenden çok daha fazla akut pankreatit vakasından sorumludur. En çok suçlanan ilaçlar kortikosteroidler, östrojen ihtiva eden kont-raseptivler, azotioprin, tiazid diüretikleri ve tetrasiklinlerdir. östrojenlerin kullanılmasına bağlı olan pankreatitlerde genellikle sebep ilacın meydana getirdiği hipertrigliseridemia-dır. Diğer ilaçların meydana getirdiği vakalarda mekanizma belli değildir.

I.Tıkayıcı Pankreatit: Pankreas kanalının kronik kısmi tıkanıklığı doğuştan olabildiği

gibi bir traumayı veya iltihabın iyileşmesini de takibedebilir. Zamanla kanalı tıkanan paren-kimin yerini fıbröz doku alır ve böylece kronik pankreatit gelişir. Bazen akut pankreatit nöbetleri de görülebilir.

Pancreas divisum denen anomali bir tür tıkayım pankreatite zemin hazırlayabilir. Eğer böyle bir anomali varsa ve iltihabi durumlarda olduğu gibi minör papillanın deliğinde daralma husule gelirse lumen pankreas sıvısının barsağa akıtmada yetersiz kalır. Pancreas divisum teşhisi endoskopik retrograd kolanjio pantreatografi ile yapılabilir. Eğer bu tür anomalisi olan bir hastada pankreatit nöbetleri tesbit edilir ve olayın başka bir sebebi bulunamazsa hastalığa bu anomalinin sebep olduğunu düşünmek makul olur.

Tedavi olarak minör papillada cerrahi yoldan sfinkteroplasti yapılması teklif edilmişse de elde edilen sonuçlar tatmin edici değildir. Bu durum parenkimde irreversibl değişikliklerin olmasından ve kronik iltihabın devam etmesinden ileri gelebilir. Belirgin kronik pankreatit belirtileri gösteren hastalarda pankreas rezeksiyonu veya drenaj şeklinde bir cerrahi tedavi yapılmalıdır.

J.Idiyopatik pankreatit ve muhtelif sebepler: Hastaların yaklaşık %15'ini teşkile eden ve biîier ve alkolik pankreatitten sonra olarak üçüncü büyük grubu oluşturan bu tür pankreatite belirgin bir sebep gösterilemez. Bu hastaların, birkaç yıl izlenecek olurlarsa yaklaşık 1/3'ünde safra taşının teşekkül ettiği görülür.

Akrep sokması da pankreatite s^eDep olabilir.