Hemobilia

Hemobilia

Hemobilia safra koliği, tıkanma sarılığı ve gizli yada gros intestinal kanama triadı ile kendini belli eder. Batıdaki çoğu vakalar hepatik arterin intrahepatik dalından safra kanalı içine kanamaya neden olan karaciğer travmasından bir kaç hafta sonra ortaya çıkar. Karaciğer

travmasının genel tedavi ilkeleri daha iyi anlaşıldığından şimdi daha ender rastlanmaktadır. Doğu'da, hemobilia genellikle kanal parazito-zunu (Ascaris lumbricoides) yada kolanjiohe-patitini izler. Diğer nedenler karaciğer neop-lazmaları, hepatik arter anevrizması rüptüai, karaciğer absesi ve koledok taşıdır. Teşhisi Tec 99m île işaretli eritrosit taramasıyla konabilir fakat teşhis ve tedavinin planlanması için genellikle arteriogram gerekir. Bazen kanama, lezyonu paslanmaz çelik coin, Gelfoam yada hepatik artere selektif olarak yerleştirilen bir katater yoluyla verilen otolog kan pıhtısıyla embolize edilerek durdurulabilir. Bu başarısız olursa, karaciğerin kanayan noktasının direkt ligasyonu yada hilusta hepatik arterin ilgili dalının proksimal kısmının ligasyonu gerekir.

Cüret P et al: Hepatic hemobilia of traumatic or iatrogenic origin: Recent advances in diagnosis and therapy, review of the literatüre from 1976 to 1981. Wortd J Surg 1984;8:2.

Goodnight JE Jr, Blaisdell FW: Hemobilia. Surg Clin North Am 1981:61:973.

Sandblom P, Saegesser F, Mirkovitch V: Hepatic hemobilia: Hemorrhage from the intrahepatic biliary tract, a review. World J Surg 1984:8:41.

Sarr MG et al: Management of hemobilia associated with trans-hepatic internal biliary drainage catheters. Surgery 1984; 95:603.

VVinzelberg GG, Wholey MH, Ismail-Beigi F: Hemobilia de-tectedbyTc-99mlabeledredbloodcells. ClinNuclMed 1982; 7:36.

Ampuller Stenoz

Ampuller Stenoz

Hepatopankreatik ampullanın stenozu (ampuller stenoz) şiddetli ağrı ve diğer tıkanma belirtilerinin en önemli sebebi sayılmakta ve sıklıkla postkolesistektomi yakınmalarının nedeni olarak düşünülmektedir. Bazı vakalar idiopatiktir, diğerleri safra taşına bağlı travma sonucu olabilir. Hastada safra taşları yada başka bir tıkayıcı lezyon olmaksızın sarılık, yüksek alkalen fosfataz seviyesi, kolanjit gibi safra sisteminde tıkanmaya isabet sayılabilecek sekonder belirtiler varsa ve kolanjiografide koledokun genişlediği görülüyorsa ampuller stenoz makul bir açıklamadır. Bununla birlikte, bu saydığımız objektif bulgular olmadığı halde, karnın yukarı kısmındaki ağrıların nedeni olarak ampuller stenoz gösterilebil-mektedir.

Geçmişte, provake edici olarak morfin ve neostigmin (Prostigmin) enjeksiyonundan sonra kan amilaz seviyesinin yükselmesinin teşhis koymada yararlı bir yöntem olduğu düşülürdü fakat şimdi bu testin güvenilir olmadığı ortaya

konmuştur. Teşhisin, bir endoskop vasıtasıyla ampulla ve kanal basınçlarının ölçülmesiyle konulup konulamayacağı konusunda halihazırda çalışılmaktadır. ERCP yapmak için kata-ter koymak zor olduğundan bu işlem pratik değildir. Dahası, kolanjiografiyle, stenozu ampullanın normal daralmasından ayırmak zordur. O halde ampuller stenoz klinik antite olarak mevcuttur fakat teşhisi zordur ve daha ziyade inanılması güç kanıtlara dayanarak konmaktadır. Endoskopik sfinkterotomi yada transduodenal sfinkteroplasti dikkatlice seçilmiş hastalarda uygun olan tedavi yöntemleridir.

Bar-Meir S et al: Biliary and pancreatic duct pressures measured

by ERCP manometry in patients with .suspected papillary

stenosis. Dig Dis Sci 1979;24:209. LoGiudice J et al: Efficacy of the morphine-Prostigmin test for

evaluating patients with suspected papillary stenosis. Dig Dis

Sci 1979:24:455. Steinberg WM et al: The morphine-Prostigmin provocative test:

Is it useful for making clinical decisions? Gastroenterolog)¹

1980;78:728. Warshaw AL et al: Objective evaluation of ampuilary stenosis

with ultrasonography and pancreatic stimulation. Am J Surg

1985:149:65.

Tekrarlayıcı Piyojenik Kolanji

Tekrarlayıcı Piyojenik Kolanjit (Doğu kolanjiohepatiti)

Doğu kolanjiohepatiti kronik tekrarlayıcı kolanjitin, Japonya'dan Güney Doğu Asya'ya kadar sahil kesimlerinde yaygın olan bir tipidir. Honkong'da acil laparatominin 3. en sık endikasyonu ve safra hastalıklarının en çok rastlanılan tipidir. Halihazırda hastalığın safra hastalığına öncülük eden portal flebitle birlikte kronik portal baktereminin sonucu olduğu düşünülmektedir. E.Coli safra kanallarında sekonder enfeksiyona neden olur; bu ise kanallarda pigment taşı oluşumunu başlatan bir faktördür.

Taşların yol açtığı tıkanma, Batı ülkelerindeki safrataşı hastalığının aksine, safra kesesi taşlarıyla birlikte olmayabilen tekrarlayıcı kolanjitin en sık görülen sebebidir. Atak sırasında kese genellikle distandü olup, bazende pü içerebilir.

Kronik tekrarlayıcı enfeksiyon sıklıkla bilier striktürlere ve karaciğer absesi oluşmasına yol açar. Striktürler genellikle intrahepatik safra kanallarında yerleşirler ve bilinmeyen bazı nedenlerle karaciğerin sol lobu daha şiddetle tutulur. İntrahepatik safra taşları sıktır, bunların cerrahi olarak çıkarılmaları zor yada imkânsız olabilir. Akut karın tablosu titreme ve yüksek ateş genellikle mevcuttur, vakaların yaklaşık yarısında sarılık gelişir. Sağ üst kadranda hassasiyet genellikle belirgindir, vakaların yaklaşık %80'inde kese ele gelir. ERCP yada TCH safra yollarını araştırmak için en iyi yoldur, cerrahi ihtiyacını ve işlemin tipini belirlemeye yardımcı olabilir.

Akut kolanjit için sistemik antibiyotikler verilmelidir. Cerrahi tedavi kolesistektomi, koledok eksplorasyonu ve taşların çıkarılmasından ibarettir. Rezidüel yada tekrarlayan taşların kanaldan çıkmasına imkan vermek için sfinkteroplasti de uygulanmalıdır. Strik-türlü ve bariz dilate (4 cm'den fazla) kanalları olan yada sfinkteroplastiden sonra tekrarlayıcı hastalığı olanlarda Roux-en-Y koledoko jeju-nostomisi endikedir. Hastaların %80'inde cerrahinin sonuçları iyidir. Kronik intrahepatik

enfeksyonun rezolüsyonu için karaciğer lo-bektomi yapmak gerekebilir.

Bazı hastaların tedavi edilebilmesine rağmen bir kere striktürler geliştiğinde yada intrahepatik. kanallar taşla dolduğunda tekrarlayan enfeksiyon sonucu uzayan hastalık hemen hemen kaçınılmazdır.

Cannona RH el al: Orientai choiangitis. Am J Surg 1984;

148:117. Choi TK, VVong J. Ong GB; Choledochojejunos:om> in the

îreatment of primary choiangitis. Surg Gynccol Obsıa 1982;

155:43. Choi TK el al: Lale result of sphincteroplasty in ıhe treatmem of

primary choiangitis. Arılı Surg 19H1;116:173. Lam SK: A studv o( endoseopic sphineterotonn in recurrent

pyogenic cholangitis. Br J Surg I984;7I:262 Stce) DJ, Park YK Oncntal infestational cholangıtıs AmJ Surg

1983.146:366.

EMBRİYOLOJİ

EMBRİYOLOJİ

Pankreas fetal hayatın dördüncü haftasında ön barsağm kaudal kısmından arka ve ön pankreas tomurcukları olarak çıkar. Her iki çıkıntı sağa döner ve ventral pankreasın menşe aldığı noktanın yanında biribiriyle birleşir. Daha sonra duodenum döndükçe pankreas da sola kayar. Erişkinde yalnız başın kaudal kısmı ve processus uncinatus ön pankreastan menşe alır. Başın kranial parçası, gövdenin tümü ve kuyruk dorsal pankreastan çıkar. Dorsal pankreas kanalının büyük kısmı ventral pankreas kanalı ile birleşir ve ana pankreas kanalını (Wirsungu) oluşturur; küçük bir kısım aksesuar kanal (Santorini) olarak kalır. İnsanların %5-10 unda ventral ve dorsal pankreasın kanalları birleşmez ve pankreas bölgelerinin çoğu Santorini kanalı yoluyla minör papillaya açılır. Yalnız ventral pankreasın küçük bir kısmı safra kanalı ile müştereken Vater papillasına açılır.

FİZYOLOJİ

FİZYOLOJİ

Dışa Salgılama (ek?okrin) Fonksiyonu

Pankreasın dış salgısı günde 1-2 litre olup sindirim enzimleri ihtiva eden, berrak ve alka-len (pH 7.0-8.3) bir sıvıdır. Salgı sekretin ve kolesistokinin denen hormonlar ve parasempatik tenbihle uyarılır. Sekretin ve kolesistokinin özel uyanlara cevap olarak duodenum mukozasında yapılır, depo edilir ve buradan salgılanır. Duodenum lümenindeki asid muhteva sekretin, yağ ve proteinin sindiriminden açığa çıkan ürünler ise kolesistokinin salgılanmasına yol açar.

Su ve elektrolit başlıca sekretin stimülas-yonunun altında olarak centroacinar ve inter-colated kanal hücrelerinden salgılanır. Salgı, toplayıcı kanal sisteminde iyon alış verişi ve aktif sekresyon olayı sebebiyle değişikliğe uğrar. Sodyum ve potasyum gibi katyonlar plazmadaki yoğunluktadır. Bikarbonat ve klor anyonlarının yoğunluğu ise salgılamanın hızına göre değişir. Şöyle ki salgılama hızının artması ile bikarbonatın yoğunluğu artar, klo-runki ise düşer; böylelikle ikisinin toplamı salgının azalması veya artması halinde daima sabit kalır. Pankreas sıvısı duodenumda mide asidini nötralize eder ve lumenin pH sini pankreas enzimlerine en uygun aktiviteyi sağlayacak seviyeye getirir.

Pankreas enzimleri başlıca kolesistokinin ve vagus stimülasyonuna cevap olarak bezin acinus hücrelerinde yapılır, symogen granül halinde depo edilir ve bunlardan salgılanır. Pankreas enzimleri proteolitik, lipolitik ve amilolitiktir. Lipaz ve amilaz aktif şekillerinde depo edilir ve bu durumda salgılanır. Proteolitik enzimler inaktif önmaddeler olarak salgılanır ve bir duodenal enzim olan enterokinaz ile aktive edilir. Pankreastan salgılanan diğer enzimler ribonükleazlar ve fosfolipaz A dır. Fosfolipaz A bir inaktif proenzim olarak salgılanır ve duodenumda tripsin ile aktive edilir. Safra lesitininin lizolesitine çevrilmesinde katalizatörlük eder.

Pankreasta proteinin turnover'i vücuttaki herhangi bir diğer organınkinden fazladır. Damar içine verilen aminoasidler enzim proteinin yapısına girer ve bir saat içinden pankreas sıvısında görülebilir. Pankreasın proteolitik

28.Bölüm, Pankreas

603

enzimleriyle kendini sindirmesini önleyen üç mekanizma vardır: (1) Enzimler öteki hücre proteinlerinden ayrı olarak granüller halinde acinus hücrelerinde depo edilir. (2) Enzimler inaktif şekillerde salgılanır. (3) Pankreas sıvısında ve pankreas dokusunda proteolitik enzimlerin inhibitörleri bulunur.

tçsalgı (endokrin) Fonksiyonu

Pankreasın endokrin fonksiyonu insülin salgılamakla yemekten sonra besinlerin depo edilmesini kolaylaştırmak ve açlık sırasında glukagon açığa çıkarmakla bunların mobili-zasyonunu sağlamak şeklindedir. İnsülin ve glukagon keza pankreas polipeptidleri ve somatostatin Langerhans adacıklarında yapılır.

İnsülin, 51 aminoasid artığından meydana gelen bir polipeptiddir (NW 5734) ve bir pro-kürsör olan proinsülin üzerinden pankreasın Beta hücrelerinden yapılır. İnsülin salgısı kan serumunda glikoz, aminoasidler ve belki de kısa zincirli yağ asidleri gibi metabolik maddelerin yoğunluğunun artması ile kamçılanır. İnsülin salgılanmasındaki en büyük ve normal uyan faktörü glükozdur. Beta hücrelerinin membranında bulunan özel gluko-reseptörlerin aktivasyonu insülin yapımını ve salgılanmasını tenbih eder. Glukagon, sek-retin, kolesistokinin, vazoaktif intestinal poli-peptidler (VİP) ve gastrin de insülin salgılatır. Bütün bunlar Beta hücrelerinin üzerindeki reseptörlerin de glukoza karşı duyarlılığını arttırırlar. Epinefrin, tolbutamid ve klorpropa-midde adenilat siklazı etkilemek suretiyle insülin salgılatır.

Glukagon: 29 aminoasidden ibaret bir polipeptid (MW 3485) olup pankreasın Alfa hücrelerinde yapılır. Kanda glükoz yoğunluğunun düşmesi, aminoasidler, katekolaminler, sempatik stimülasyon ve kolesistokinin glukagon salgısının tenbih eder. Hiperglisemi ve insülin ise salgıyı baskı altına alır.

İnsülinin başlıca fonksiyonu karbonhidratlar, yağlar, proteinler ve nükleik asidleri içine alan anabolik reaksiyonları stimüle etmektir. İnsülin glikogenolizis, lipolizis, pro-teolizis, glükoneogenezis, ureagenezis( üre yapımı) ve ketogenezisi azaltır. Glukagon ise karaciğerde glikogenozisli ve karaciğerde olduğu gibi yağ dokusunda da proteolizis ve lipolizisi uyarır. Lipolizis yükselince ketoge-nezis ve glükoneogenezisde de bir artma olur. Glukagon karaciğer, kalp, iskelet kası ve yağ dokusunda cAMP'ı artınr. Kısa sürede gli-koneogenezis insülin ve glukagonun arasındaki dengeye dayanmaktadır. İnsülin ve glukagonun etki mekanizmaları üzerindeki çalışmalar bu

hormonların etkilemi hücre zan üzerindeki reseptörler aracılığıyla yaptığını telkin etmektedir. Langerhans adacıklarından çıkan kan, dolaşıma geçmeden önce pankreasın acinus-lanna girer. Bu durum acinus fonksiyonun yüksek doz hormona ihtiyaç gösterdiğini düşündürür.

Case RM: Pancreatic secretion: Cellular aspects. Page 163 in:

Scientific Basis of Gastroenterology. Duthie HL, Wormsley

KG (editors). Churchill Livingstone, 1979. HowatHT, Sarles H (editors): TheExocrinePancreas. Saunders,

1980. Krahl ME: Endocrine function of the pancreas. Annu Rev Physiol

1974;36:331. RudickJ: Physiology of pancreatic secretion. SurgClinNorthAm

I981;61:47. Solomon TE, Grossman MI, Williams JA: Recent advances in

pancreatic physiology: Summary of a conference. Fed Proc

1981;40:2105.

PANKREASIN DOĞUŞTAN ANOMALİLERİ

PANKREASIN DOĞUŞTAN ANOMALİLERİ

Annular (halka) Pankreas

Nadir görülen bu durumda organın başında halka şeklinde bir pankreas dokusu bulunur ve duodenumun inen kısmını çevirir. Bu anomali çoğunlukla bebeklikte postprandial kusmalar ile kendini gösteren duodenal tıkanıklık şeklinde ortaya çıkar. Darlık koledokun duo-denuma açıldığı yerin distalinde ise kusmukta safra bulunur. Radyografide mide ve proksi-mal duodenumun genişlediği (çift hava kabarcığı belirtisi) ve ince barsağın geri kalan kısmında havanın azaldığı yada hiç hava bulunmadığı görülür. Sıvı ve elektrolit dengesi düzeltildikten sonra tıkanmış segment üzerinde duodenojejunostomi ya da diğer benzer işlemler yapılır. Tıkanmaya sebep olan pankreasın rezeksiyonuna kalkışılmamahdır. Çünkü ameliyat sonrasında sıklıkla pankreas fistülü veya akut pankreatit meydana gelir. Bazen annular pankreas erişkinlerde de aynı belirtilerle ortaya çıkmaktadır.

Kiernan PD et al: Annular pancreas. Arch Surg 1980;115:46.

Etiyoloji

Etiyoloji

Pankreatit vakalarının çoğunda sebep safra taşı hastalığı ya da alkolizmdir; vakaların küçük bir kısmında ise hiperkalsemi, trauma, hiperlipidemi ve genetik istidat rol oynamaktadır. Geri kalan vakalarda ise sebep belli değildir. Bu gibi çeşitli faktörlerle meydana gelen hastalığın belirtileri ile hikâyesi arasında önemli farklar vardır.

A.Safra Pankreatiti: Akut pankreatit vakalarının yaklaşık olarak %40 ı safra taşı hastalığı ile birlikte bulunur ve bu, tedavi edilmezse ekseriya ilave akut nöbetlerin ortaya çıkmasına sebep olur. Bilinmeyen sebeplerden dolayı akut safra pankreatitinin tekrarlayan hecmeleri bile kronik pankreatit yapamaz. Safra yollan hastalığının ortadan kaldırılması hemen hemen her zaman tekrarlayan pankreatiti önleyebilmektedir. Etiyolojik mekanizma büyük bir ihtimalle Vater ampulü ve pankreas kanalının geçici olarak safra taşı ile tıkanmasından ibarettir. Vakaların ancak %25 inde koledok taşı bulunmaktadır. Fakat hastalann %90'undan fazlası akut nöbetten sonraki 10 gün içinde dışkı ile safra taşı' attığı için hecmelerin çoğunun safra taşının koledok ve Vater ampulünden geçmesi ile ilgili olduğu tahmin edilmektedir.

B.Alkolik Pankreatit: Amerikada pankreatit vakalarının yaklaşık olarak %40 ında sebep alkolizmdir. Hastalar karakteristik olarak çok miktarda sert likör veya şarap içen

kişilerdir; biranın daha çok içildiği ülkelerde ise hastalık nisbeten az görülür. Çoğu zaman ilk pankreatit hecmesinin öncesinde 6 yıl veya daha uzun süreli bir alkol alımı dönemi bulunur ve hatta ilk klinik belirtiler sırasında bile, eğer pankreas mikroskopik olarak incelenirse kronik pankreatit bulguları tesbit edilebilir. Böylece klinik, bulgular ne olursa olsun alkolik pankreatite ekseriya kronik pankreatitin bir sinonimi nazariyle bakılır.

Bir etiyolojik faktör olarak alkol hem direkt hem de indirekt yoldan etki yapmaktadır. Tecrübi çalışmalar alkolün fosfat P nin parenkimal fosfolipidlerin bünyesine girmesini ve zimogen yapımını azalttığını keza acinus hücrelerinde ultarstrüktür değişiklikleri yaptığını göstermiştir. Alkolün birdenbire verilmesi pankreas salgısını kamçılar ve Oddi sfinkterinde spazm yapar. Bu durum kanalın kısmen tıkanması ve salgının uyarılması ile meydana getirilen tecrübi akut pankreatite benzetilebilir. Hasta içkiyi kesmeye ikna edilirse akut hecmeler önlenebilir fakat kalıcı kanal tıkanıklığı ve fibrozis sebebiyle parenkim hasan devam eder.

C.Hiperkalsemia: Hiperparatiroidizm ve hiperkalsemia ile birlikte olan diğer hastalıklar bazen akut pankreatit yapabilir. Zamanla kronik pankreatit ve kanal taşlan teşekkül eder. Pankreas sıvısında hiperkalsemia sonucu kalsiyum yoğunluğunun artamasının vakitsiz olarak proteazları aktive ettiği zannedilmektedir. Bunlar aynı zamanda kanallarda taş teşekkülünü de kolaylaştırabilir.

D.Hiperlipidemia: özellikle alkolikler olmak üzere bazı hastalarda pankreatitin akut hecmeleri sırasında geçici olarak hiperlipide-mia görülmektedir; primer hiperlipidemialı hastalarda ise (özellikle şilomikron seviyesi yüksek ve lipoprotein yoğunluğu çok düşük olanlarda) pankreatit muhtemelen metabolik bozukluğun direkt bir sonucu olarak ortaya çıkmaktadır. Akut pankreatit hecmesi sırasında çoğu zaman hiperlipidemiaya normal bir serum amilaz seviyesi refakat eder, çünkü lipid muvacehesinde kimyasal amilaz tayini yanlış sonuç verir; idrarla amilaz atılımı ise hâlâyüksek seyredebilir. Akut karın ağnsı olan her hastada seruma bakılması önemlidir, çünkü eğer görünüm süt gibi ise pankreatit teşhisi hemen hemen her zaman doğru olacaktır. Eğer primer lipid anomalisi varsa diyet düzenlemesi ile sonraki pankreatit hecmeleri ve diğer komplikasyonlar azaltılır.

E.Ailevi Pankreatit: Burada mutat olarak karın ağrısı nöbetleri çocuklukta başlar. Gene-

28.Bölüm, Pankreas

605

tik bozukluk muhtemelen değişik penetranslı X'e bağlı olmayan dominant şekilde geçer. Bu şekil hastalığı olan bazı ailelerde aminoa-sidüria da bulunur, fakat bu her zaman mevcut olan bir bulgu değildir. Diabetes mellitus ve steatore sık görülmez. Sonunda hastaların çoğunda kalsifiye pankreatit gelişir ve birçok hastada kronik ağrı sebebiyle ameliyat yapmak gerekir. Alievi pankreatiti olan hastalarda pankreas kanseri çok sıktır.

F.Protein Eksikliği: Diyette protein alımının belirgin olarak düşük olduğu bazı topluluklarda kronik pankreatitin sıklığı yüksektir. Bu ilişkinin sebebi karanlıktır. Çünkü pankreatit özellikle bol protein ve yağlı diyet alan alkoliklerde, az protein ve yağ alanlara göre daha sıklıkla görülmektedir.

G.Ameliyat Sonrası (Iatrojenik ) Pankreatit: Ameliyat sonrası pankreatiti vakalarının çoğu özellikle sfinkterotominin ilave edildiği koledok revizyonundan sonra görülür. Bundan şimdi büyük ölçüde terkedilmiş olan şu iki işlem sorumlu idi: (1) Uzun kolu Oddi sfinkterinden geçen T tübünün kullanılması ve (2) koledokun teftişi sırasında (k.eksploras-yonunda) sfinkterin diktatörlerle 5-7 cm genişletilmesi. Başka bir sebep de pankreas biyopsisinin yapıldığı pankreas ameliyatlarıdır. Nadiren pankreatit bir mide ameliyatını veya pankreasın uzağında yapılan ameliyatları da izler. Endoskopik retrograd pankreatografinin ya da transendoskopik sfinkterotominin bir komplikasyonu olarak da pankreatit meydana gelebilmektedir.

Pankreatit nadiren, getirici kangalın akut tıkanıklığı ve duodenum salgısının yüksek basınç altında kalarak pankreas kanalına tepmesi sonucu Billroth II tipindeki mide rezeksiyonundan sonra da görülebilmektedir. Bu durum tecrübi olarak köpeklerde meydana getirilebilmektedir (Pfeffer kangalının hazırlanması).

H.İlaç Pankreatiti: İlaçlar genellikle beklenenden çok daha fazla akut pankreatit vakasından sorumludur. En çok suçlanan ilaçlar kortikosteroidler, östrojen ihtiva eden kont-raseptivler, azotioprin, tiazid diüretikleri ve tetrasiklinlerdir. östrojenlerin kullanılmasına bağlı olan pankreatitlerde genellikle sebep ilacın meydana getirdiği hipertrigliseridemia-dır. Diğer ilaçların meydana getirdiği vakalarda mekanizma belli değildir.

I.Tıkayıcı Pankreatit: Pankreas kanalının kronik kısmi tıkanıklığı doğuştan olabildiği

gibi bir traumayı veya iltihabın iyileşmesini de takibedebilir. Zamanla kanalı tıkanan paren-kimin yerini fıbröz doku alır ve böylece kronik pankreatit gelişir. Bazen akut pankreatit nöbetleri de görülebilir.

Pancreas divisum denen anomali bir tür tıkayım pankreatite zemin hazırlayabilir. Eğer böyle bir anomali varsa ve iltihabi durumlarda olduğu gibi minör papillanın deliğinde daralma husule gelirse lumen pankreas sıvısının barsağa akıtmada yetersiz kalır. Pancreas divisum teşhisi endoskopik retrograd kolanjio pantreatografi ile yapılabilir. Eğer bu tür anomalisi olan bir hastada pankreatit nöbetleri tesbit edilir ve olayın başka bir sebebi bulunamazsa hastalığa bu anomalinin sebep olduğunu düşünmek makul olur.

Tedavi olarak minör papillada cerrahi yoldan sfinkteroplasti yapılması teklif edilmişse de elde edilen sonuçlar tatmin edici değildir. Bu durum parenkimde irreversibl değişikliklerin olmasından ve kronik iltihabın devam etmesinden ileri gelebilir. Belirgin kronik pankreatit belirtileri gösteren hastalarda pankreas rezeksiyonu veya drenaj şeklinde bir cerrahi tedavi yapılmalıdır.

J.Idiyopatik pankreatit ve muhtelif sebepler: Hastaların yaklaşık %15'ini teşkile eden ve biîier ve alkolik pankreatitten sonra olarak üçüncü büyük grubu oluşturan bu tür pankreatite belirgin bir sebep gösterilemez. Bu hastaların, birkaç yıl izlenecek olurlarsa yaklaşık 1/3'ünde safra taşının teşekkül ettiği görülür.

Akrep sokması da pankreatite s^eDep olabilir.

Ayırdedici Teşhis

Ayırdedici Teşhis

Akut pankreatit hakikaten istisnai bir teşhistir; böyle bir teşhis konurken kolesistit penetre olmuş veya delinmiş duodenum ülseri, yukarı seviyede ince barsak tıkanması gibi diğer üst akut karın hastalıkları ve mezen-ter infarktüsü ciddi bir şekilde gözönünde bulundurulmalıdır. Vakaların büyük çoğunluğunda klinik manzaraya ve laboratuar bulgularına dayanarak tefrik yapmak mümkündür. Nadir olan husus şudur ki, akut pankreatitle

sıklıkla karışabilen hastalıklar cerrahi yoldan tedavi edilmediğinde çoğu zaman ölümle sonuçlanır. Dolayısıyla bunlar kliniğe dayanılarak ayrılamazsa teşhis için laparotomi gerekir.

Kronik hiperamilazemia nadiren pankreas hastalığına bağlı olmadan da görülebilir. Çoğu zaman bir açıklaması yapılamamakla beraber bazı vakalarda böbrek yetmezliği kronik sialadenitis, tükrükbezi tümörü, över tümörleri ya da karaciğer hastalığı bulunmaktadır. Amilazın tükrük bezinden mi yoksa pankreastan mı menşe aldığını anlamanın tek yolu serum amilaz izoenzimlerinin tayinidir. Makroamilazemia çoğunlukla tükrük bezi menşeli olmak üzere normal amilazın büyük serum glikoprotein ya da immünoglobülin moleküllerine bağlanması sebebiyle idrarla atılamadığı kronik bir hiperamilazemia durumudur. Teşhis hiperamilazemia ile birlikte idrar amilazının düşük bulunmasına dayanır. Malabsorbsiyon, alkolizm ve kanser gibi başka hastalığı olanlarda da makroamilazemia bulunmuştur. Hastaların çoğunda karın ağrısı var ise de makroamilazemia ile karın ağrısı arasındaki ilişkinin mekanizması bilinmemektedir.

Komplikasyonlar

Akut pankreatitin esas komplikasyonları abse ve psödokist oluşmasıdır. Bunlar ayrı bölümlerde tartışılmıştır. İltihaplanmış komşu organlar olarak mide ya da duodenumdan, yırtılmış psödokistlerden veya peptik ülserden mide-barsak kanamaları husule gelebilir. Çöliak ya da splenik arterden veya akut splenik ven trombozu sonucu dalaktan kendi kendine periton içine kanama olabilir. İltihabi sürecin enine kolonu veya duodenumu tutması kısmi tıkanıklık, kanama, nekroz veya fistül oluşmasına yolaçabilir.

Tedavi

A.Tıbbi Tedavi: Tıbbi tedavinin amacı pankreasın salgılayıcı uyarılarım azaltmak ve sıvı ve elektrolit bozukluğunu düzeltmektir.

l.Mide aspirasyonu: Ağızdan gıda ve sıvı alımı kesilir ve mide salgısının aspirasyonu için, her ne kadar özel bir tedavi edici etkisi yoksa da mutat olarak nazogastrik kateter yutturulur. Hasta düzeldikten, iştah açıldıktan ve serum amilaz seviyeleri normale indikten sonra ağızdan beslenmeye geçilmelidir. Ağızdan beslenmeye erken başlanması hastalığın yeniden alevlenmesine yol açabilir.

2.Sıvı açığının kapatılması: Akut pankre-atitli hastalarda retroperitoneuma büyük miktarda sıvı çıkmakta ve dolaşan kan hacmi ile böbrek fonksiyonlarını idame ettirmek için büyük miktarlarda intravenöz mayi verilmesi gerekmektedir. Şiddetli pankreatiti olan hastalarda patolojiye iştirak eden kapiller sızmaları önlemek için albümin vermek gerekir. Ağır hemorajik pankreatitte kan nakilleri de icabe-der. Sıvı açığının gereği gibi giderilmesi tıbbi tedavinin en önemli kısmını teşkil eder. Gerçekten de sıvı tedavisinin yetersiz oluşu pank-reatitin ilerlemesine yardım eder. Sıvı tedavisi gayet doğru bir şekilde idrar hacmi ve özgül ağırlığının monitovize edilmesiyle izlenebilir.

Antibiyotikler

Antibiyotikler

Antibiyotikler orta şiddetteki bir pankreatit vakasında yararlı değildir ve sadece özel irinli komplikasyonlarm tedavisi için kullanılmalıdır.

4.Kalsiyum ve magnezyum: Şiddetli akut pankreatit nöbetlerinde gelişen hipokalsemia seri halinde kalsiyum tayinleri ile belirlenen miktarlarda kalsiyum injeksiyonlarmı gerektirebilir. Hipokalsemianm tedaviye dirençli olduğu bazı durumlarda paratiroid hülasasından damar içine her 4 saatte bir 200 ünite olmak üzere 6 kez verilmesi durumu düzelte-bilmektedir. Hipokalsemianm, yalnız kalp aritmilerine yol açabildiği için değil aynı zamanda hipokalsemia ile ölüm oranı arasında sıkı bir ilişki bulunduğu için de tanınması önem taşır: serum kalsiyum seviyesi 7.5 mg/dL'nin altında olan hastalar nadiren yaşayabilmektedir. Hipomagnezemia da bilhassa alkoliklerde olmak üzere sıklıkla görülmektedir ve serum seviyelerine bakılarak eksiğin giderilmesi gerekir.

5.Oksijen: Akut pankreatitli hastaların yaklaşık %39'unda tedaviyi gerektirecek derecede şiddetli bir hipoksemi gelişmektedir. Sıklıkla, klinik ve radyolojik belirti vermeksizin sessiz seyreder ve pankreatitin şiddeti ile orantılı değildir. Çok derin hipoksemia şiddetli pankreatitle ve özellikle bunun hipokalsemia ile birlikte olanlarında görülür. Asıl lezyon, erişkin solunum distres sendromu şeklindedir ve mekanizması iyice anlaşılamamıştır. Akciğerdeki değişiklikler vital kapasitenin azalması ve diffüzyon bozukluğu şeklindedir.

Hipoksemia her hastada akla gelmeli ve hastanın hastanede yattığı ilk birkaç gün içinde her 1 saatte bir kan gazları ölçülmelidir. PO 'nin 70 mm Hg nin altına indiği durumlarda oksijen tedavisi gerekir. Bazı hastalarda endotrakeal intübasyon ve cihazla mekanik solunum yapmak icabeder. Akciğerdeki sıvıyı

azaltmak ve arteriel oksijen satürasyonunu düzeltmek bakımından diüretikler yararlı olabilir.

6.Periton lavajı: Çok dirençli olan vakalarda periton sıvısındaki toksinleri almak için yapılmaktadır, aksi taktirde bunlar sistemik dolaşıma geçebilir. Her ne kadar kontrol grubuyla yapılan deneyler bunun yararlı olduğunu gösterememekteyse de bazı hastalar bu tedaviye cevap verir gibi görünmektedir. Periton lavajınm mutat indikasyonu 24 saatlik bir standard hastane tedavisi ile klinik bakımdan iyileşmeyen pankreatit durumlarıdır. Teknik, 1-3 gün süreyle periton diyaliz kateterin-den saat başı infüzyon halinde 1-2 L Ringer Laktat verilmesi ve eriyiğin geri alınması şeklindedir. Cevap alınırsa çoğu zaman bunun 8 saat içinde olduğu görülür. Hasta lavajdan sonra düzelirse laparotomiden vazgeçilebilir. Düzelmenin olmadığı durumlarda ise ekseriya laparotomi yapılır.

7.Beslenme: Total parenteral beslenme (i.v) pankreas uyarılmasını ortadan kaldırır ve ayrıca bir haftadan daha uzun bir süre hiç yemek yemeyen ağır hastalarda bir beslenme desteği olarak kullanılmak zorundadır. Ağızdan alınan ya da tüble ince barsağa verilen temel diyetler salgılatıcı uyarıyı önlemez. Beslenmenin hiçbir çeşidi direkt olarak pankreasın iyileşmesini sağlayamaz.

8.Diğer ilaçlar: Kontrollü gruplarla yapılan denemelerde H reseptörünü bloke eden ilaçların, antikolinerjiklerin, glukagon ve aprotinin (Trasylolün) yararlı etkisi gösterilememiştir.

B.Endoskopik Sfinkterotomi: Safra pank-reatitinde safra taşı geçici olarak Vater ampulünde yerleşir. Tablo 28-1 deki kriterlerden 3 ya da daha fazlasını gösteren bir hecmede olduğu gibi şiddetli nöbetin ilk 72 saatinde endoskopik sfinkterotomi yararlı bir tedavi olabilir.

C.Cerrahi Tedavi: Komplikasyon yapmamış akut pankreatite ameliyat genellikle kont-rendikedir. Bununla beraber şiddetli karın ağrısı olan bir hastada kesin teşhis konamadığında teşhis için yapılan laparotominin pankreatiti ağırlaştırmadığı zannedilmektedir.

Teşhis için laparotomi yapıldığında ve hafif ya da orta şiddette bir pankreatit bulunduğunda safra taşı varsa kolesistektomi ve operativ kolanjiografi yapılmalı fakat pankreasa dokunulmamalıdır. Ağır ödemli pankreatitte gastrokoiik omentum açılarak pankreasa bakılır. Bazı cerrahlar pankreas bölgesine drenler ve yıkama kateterleri koyarlarsa da biz yabancı cisimleri bu alandan uzak tutmayı tercih ediyor ve kateterleri küçük omentum boşluğundan çok bütün periton boşluğunu yıkayacak şekilde yerleştiriyoruz. Akut nöbetin erken döneminde safra kesesinin ultra-sonografik incelenmesinden elde edilen bulgulara dayanılarak pankreatit teşhisi konabilir ve hasta yemeye başladıktan kısa bir zaman sonra yapılan oral kolesistogramda mutat olarak taşlar görülür. Akut nöbet için yatırılan bu hastalarda nöbet geçergeçmez kolesistek tomi yapmak gerekir. Kolesistektominin birkaç hafta gibi daha uzun bir süre geciktirilmesi bile büyük bir sıklıkla (%80) pankreatitin tekrarlamasına sebep olur. Safra pankreatitinde hayatı tehdit eder nitelikte hecmeler görülmediğinden nöbetin erken dönemlerinde nadiren koledok teftişi (k.revizyonu) ve sfinkte-roplasti ya da endoskopik sfınkterotomi gibi bir müdahale yapılabilir.

Tıbbi tedaviye cevap vermeyen akut nek-rotizan ya da hemorajik pankreatite laparo-tomi endikedir. Nekrotik pankreas kısımları ve hayatiyeti olmayan öteki dokular alınmalı, eğer koledok tıkanıklığı varsa bunun içine T tübü konmalı ve pankreasın yanına büyük yuvarlak drenler yerleştirilmelidir. Bazı cerrahlar şiddetli iltihaplanma gösteren canlı pankreasın rezeksiyonunu tavsiye ederlerse de çoğu ameliyatın pankreasın nekrotik kısmının çıkarılmasına ve ölmüş dokuların alınmasına münhasır tutulmasına taraftardırlar. Gerçekten Whipple veya total pankreatektomi gibi bezin başının rezeksiyonunu içine alan ameliyatlara, ölüm oranı çok yüksek olduğundan rağbet edilmemektedir.

Abse, psödokist ve pankreas assiti gibi akut pankreatit komplikasyonları için yapılan ameliyatlardan aşağıda bahsedilmiştir.